Л.В. Квашнина, д. мед. н., профессор, руководитель отделения медицинских проблем здорового ребенка и преморбидных состояний ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», профессор кафедры детских и подростковых заболеваний Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика;
Т.Б. Игнатова, к. мед. н., отделение медицинских проблем здорового ребенка и преморбидных состояний ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»
Обзор литературных данных и результаты собственного исследования
Будучи единственным источником веществ, из которых строятся клетки организма человека, пища во многом определяет состояние его здоровья и продолжительность жизни.
Известно, что для нормальной жизнедеятельности организма в ежедневном пищевом рационе необходимо около 600 питательных компонентов, что соответствует применению 32 наименований пищевых продуктов (С.А. Батечко, Н.А. Деревянко, 2006).
Полиненасыщенные жирные кислоты, ряд которых относятся к незаменимым составляющим питания, являются одними из важнейших микронутриентов, обеспечивающих нормальное развитие организма и поддержание баланса между физиологическими и патологическими процессами в нем [1, 2, 45]. Полиненасыщенными являются жирные кислоты с двумя и более двойными связями между углеродными атомами. Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ДПНЖК) представляют собой алифатические углеводные цепи, содержащие 18 и более атомов углерода и 2 или более двойных связей.
Часть полиненасыщенных жирных кислот может синтезироваться в клетке из насыщенных, однако в связи с отсутствием в организме человека ферментов, способных формировать двойные связи дальше 9-го атома углерода от карбоксильного остатка, некоторые ДПНЖК незаменимы для человека.
Наиболее изучены ДПНЖК семейств ω-3 и ω-6, они отличаются как по происхождению, так и по воздействию на организм
Наиболее изучены ДПНЖК семейств ω-3 и ω-6, они отличаются как по происхождению, так и по воздействию на организм.
Важность поступления этих жирных кислот для организма обусловлена тем, что в процессе эволюции способность к их синтезу у млекопитающих, в том числе у человека, была утрачена. Омега-3 ДПНЖК производятся морскими водорослями и планктоном, которые являются пищей для рыб и морских животных, поэтому основными источниками эйкозапентаеновой кислоты – ЭПК (6-10%) и докозагексаеновой кислоты – ДГК (10-15%) для человека являются рыба и рыбий жир. В растительных жирах представлена в основном α-линоленовая кислота: в льняном масле ее содержание составляет 35-65%, в горчичном – 30-42%, конопляном – 14-28%, в соевом масле – 5-14%, в масле зародышей пшеницы – 4-10%. Для профилактики у здоровых детей суточная доза ЭПК и ДГК составляет около 300 мг (190-300 мг), что соответствует наличию в рационе рыбы (жирные сорта) не менее 2 раз в неделю. При невозможности употребления рыбы (аллергические реакции, вкусовые предпочтения) в качестве альтернативы можно рассматривать растительные продукты с адекватным количеством α-линоленовой кислоты, 0,5-20% которой метаболизируется в ЭПК [54], или использование качественных препаратов, содержащих ω-3 ДПНЖК [3, 45, 49]. ДПНЖК-6 в достаточном количестве поступают в организм человека с растительной пищей: они содержатся практически во всех видах масла и орехах. Докозапентаеновая кислота имеется в рыбе, мясе млекопитающих и птиц. Важными по нутритивному действию ДПНЖК, согласно последним рекомендациям международной Продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН (Food and Agriculture Organization, FAO), следует считать еще ряд менее изученных ДПНЖК (табл. 1) [5]. К незаменимым относятся линолевая (18:2n-6; LA), α-линоленовая (18:3n-3; ALA) кислоты, а также ДГК [5].
Недостаточное потребление эссенциальных жирных кислот в настоящее время рассматривается как фактор, способствующий формированию разных видов патологии [46, 51, 52]. Результаты проведенных популяционных исследований свидетельствуют о недостаточном употреблении в пищу продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты [6, 7], в том числе в регионах, где традиционно потребляют много морепродуктов.
Незаменимые жирные кислоты в организме претерпевают дальнейшие превращения: например, ЭПК и ДГК могут образовываться из α-линоленовой кислоты, а арахидоновая – из линолевой. ДПНЖК ω-3 не могут конвертироваться в жирные кислоты семейства ω-6 и наоборот. В результате жирные кислоты двух семейств конкурируют за одни и те же ферменты, осуществляющие элонгацию и десатурацию [8, 47].
При «западном» типе питания (при котором 80-90% полиненасыщенных жирных кислот рациона представлены ω-6, α-линолевой кислотой) чрезмерное поступление с пищей ДПНЖК семейства ω-6 приводит к превышению возможности дельта-6-десатуразы, в результате чего ограничивается синтез ДПНЖК ω-3 – производных α-линоленовой жирной кислоты. При этом α-линолевая кислота накапливается в крови и тканевых липидах. Соответственно для оптимизации баланса ДПНЖК в организме необходима не только дотация жирных кислот класса ω-3, но и уменьшение потребления жиров с высоким содержанием ω-6 жирных кислот [9, 47].
Многочисленные биологические эффекты ДПНЖК можно условно разделить на две группы: первая – эффекты, связанные с метаболической активностью кислот; вторая – пластические эффекты, обусловленные участием кислот в структурной организации клетки.
Метаболическая роль ω-3 и ω-6 определяется разнообразием биологически активных веществ, образующихся в процессе их трансформации в организме.
Так, ω-3 и ω-6 ДПНЖК являются предшественниками эйкозаноидов, сигнальных гормонов с разной биологической активностью, молекул с провоспалительной, противовоспалительной, антитромботической, вазоконстрикторной и вазодилатационной активностью [3, 10, 11, 47].
Арахидоновая кислота, как правило, в достаточном количестве поступает в организм с животной пищей. При чрезмерном употреблении арахидоновой кислоты повышается ее уровень в составе фосфолипидов мембран клеток кишечника, что увеличивает образование простагландина Е2. ДГК, в противоположность арахидоновой кислоте, ингибирует выработку простагландина Е2, а также продукцию провоспалительных интерлейкинов-6, -8, -12, фактора некроза опухоли.
Следует отметить, что ДГК, в отличие от арахидоновой кислоты, составляет лишь небольшую часть общего количества жирных кислот, содержащихся в тканях. Исключением является структура мозга и сетчатки глаза, отражающая активное участие ДГК в метаболизме и структурной организации тканей этих органов.
Пластическая функция ДПНЖК заключается в том, что они являются ключевыми структурными компонентами фосфолипидов, встроенных как в клеточные, так и во внутриклеточные мембраны, и определяют целый ряд свойств биологических мембран, в частности их текучесть. Это, в свою очередь, оказывает влияние на функции всех без исключения клеток организма. В клетках и тканях ДПНЖК встречаются не в свободном состоянии, а в составе липидов разных классов: триацилглицеролов (триглицеридов), фосфоглицеридов (фосфолипидов), кардиолипина, сфинголипидов, эфиров стеролов и жирных кислот (например, эфиры холестерина, воска). В конце концов жирнокислотный состав биомембран влияет на их электрофизиологические свойства [12], чем, по-видимому, и определяется необходимость большого количества арахидоновой кислоты и ДГК в органах, проявляющих высокую электрофизиологическую активность, – в мозге и сетчатке глаза.
Изучение многочисленных функций ДПНЖК позволило в последнее время считать их достаточное потребление одним из важнейших факторов, определяющих здоровье ребенка и оказывающих значительное влияние на созревание, развитие и функционирование нервной системы и зрительного анализатора.
Известно, что липиды составляют около 60% сухого вещества мозга, 20% общего содержания жирных кислот в составе фосфолипидов головного мозга приходится на арахидоновую кислоту и ДГК. Самое высокое содержание ДПНЖК в мембранах нервных клеток [13]. В отличие от циркулирующей крови, где содержание ДПНЖК ω-6 в 10 раз выше, чем ω-3, в нервных клетках, а также в сетчатой оболочке глаза, наоборот, выше концентрация ДГК. И именно ДГК преобладает в невральных синапсах [14, 15]. В фосфолипидах мембран сетчатки глаза около 60% ДПНЖК представлены ДГК, что связано с ее участием в фоторецепции путем активации зрительного пигмента родопсина [13, 16].
ДПНЖК участвуют в таких процессах, как нейрогенез, синаптогенез, миграция нейронов, миелинизация нервных волокон, что обеспечивает нормальное развитие сенсорных, моторных, поведенческих функций человека.
ДГК вместе с холином и уридином является важнейшим нутриентом, участвующим в образовании синапсов и их функционировании за счет концентрации в синаптических мембранах и модуляции нейропередачи. Соответственно, материнская, фетальная и неонатальная обеспеченность этим микронутриентом – важный фактор, определяющий состояние здоровья в период раннего детства и всей жизни [1, 17].
В последний триместр беременности происходит усиленный транспорт арахидоновой кислоты и ДГК через плаценту к плоду [18, 48]. Показано наличие механизмов селективного транспорта этих соединений через плаценту. При этом ДГК в основном встраивается в мембраны клеток коры головного мозга ребенка [16, 48].
Обеспеченность ДПНЖК в антенатальный период зависит от диеты матери: уровень потребления матерью ДПНЖК оказывает влияние на содержание этих жирных кислот в составе фосфолипидов крови и ассоциируется с массой тела ребенка при рождении. Жирно-кислотный состав рациона беременной может иметь отдаленные результаты в виде развития целого ряда состояний у ребенка не только в период детства, но и в старшем возрасте.
Так, показано, что избыточное поступление ДПНЖК ω-6 во время беременности может привести к ожирению у детей [19].
Доказано, что снижение концентрации ДПНЖК в липидах мембран плода может обусловить нарушение образования специфических структур развивающегося мозга и необратимые изменения в нем. Так, дефицит ДГК во внутриутробный период ассоциируется с понижением в дальнейшем функциональных возможностей сетчатки глаза и когнитивных функций [20].
По результатам проведенных в последние годы генетических исследований, обеспеченность плода арахидоновой кислотой и ДГК зависит не только от содержания ДПНЖК в рационе матери, но и от генетически обусловленной активности десатуразы (ответственный ген – FADS2) матери и самого ребенка. Длинноцепочечные жирные кислоты проходят через плацентарный барьер не только путем пассивного транспорта, но и благодаря специализированным транспортным белкам, активность которых зависит от соответствующих факторов транскрипции [21]. Следовательно, все эти факторы могут оказывать влияние на антенатальную обеспеченность ДПНЖК.
Антенатальная недостаточность ω-3 ДПНЖК оказывает влияние не только на развитие мозга ребенка, но и на течение беременности и послеродового периода у матери.
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (1999, 2003), беременным и кормящим грудным молоком женщинам необходим дополнительный ежедневный прием ДПНЖК ω-3 не менее 300 мг в сутки.
Семейства ω-3 и ω-6 жирных кислот привлекают особое внимание педиатров и нутрициологов, поскольку для детей первого года жизни характерна высокая потребность в арахидоновой кислоте и ДГК в связи с быстрым ростом мозга, масса которого на первом году жизни увеличивается примерно в 3 раза. При этом возможности синтеза активных форм ДПНЖК в первые месяцы жизни снижены: даже в случае достаточного поступления с пищевыми продуктами их предшественников у ребенка может наблюдаться дефицит метаболитов ω-3 (ДГК) и ω-6 (арахидоновой кислоты), в то время как дефицит ДГК проявляется чаще из-за меньшей активности процессов ее синтеза.
Исследование содержания ДГК в материнском молоке в постнатальный период показало, что уровень этой жирной кислоты увеличивается между 3 и 14 днями лактации (растет с 0,15 до 0,29 мас%) и снижается к концу перинатального периода (до 29-го дня) до 0,19 мас% [22]. Результаты ряда исследований свидетельствуют, что достаточное количество жирной рыбы (или рыбьего жира) в рационе матери в период лактации положительно влияет на показатели интеллекта ребенка в дальнейшем [23-25].
Недоношенные дети не получают достаточное количество ДПНЖК в антенатальный период: после рождения ферментные системы недоношенных младенцев характеризуются особенно низкой способностью метаболизировать эссенциальные жирные кислоты в ДПНЖК. Этот факт научно обосновал необходимость обогащения ДПНЖК смесей, предназначенных для питания недоношенных детей.
Эффективность обогащения молочных смесей ДПНЖК доказана: по результатам исследований, дети, получавшие грудное молоко или детскую смесь, обогащенную ДПНЖК, имели значительно лучшие показатели когнитивных функций и остроты зрения по сравнению с детьми, получавшими необогащенные смеси. Выявлена также положительная корреляционная связь между концентрацией арахидоновой кислоты и ДГК в плазме крови, фосфолипидах эритроцитов и коэффициентом интеллекта (Intelligence Quotient, IQ) у детей в дальнейшем [26-30].
Воздействие ДПНЖК на функции нервной системы не ограничивается ранним возрастом
Так, проведен анализ 41 рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, в которых изучали эффективность применения ДПНЖК у больных всех возрастных категорий с различными отклонениями со стороны нервной системы [31], а также 8 исследований эффективности применения эссенциальных ДПНЖК у детей с синдромом дефицита внимания. Выявлено, что у детей с такими нарушениями уровень полиненасыщенных жирных кислот в крови снижен.
В дальнейших исследованиях было изучено влияние приема ДПНЖК на когнитивные функции и поведение этой категории детей [4, 50].
Положительное влияние дополнительного приема ДПНЖК на когнитивные функции детей в возрасте 5-6 лет показано также в исследовании И.Я. Коня и соавт. [32]. В исследовании Р. Montgomery и соавт., изучавших уровень ДГК и ЭПК в крови 7-9-летних школьников [33], низкая обеспеченность ДГК ассоциировалась со снижением способности к чтению, эмоциональной гиперлабильностью и психологическими проблемами в общении с родителями. В ряде работ показана эффективность дополнительного введения ДПНЖК для улучшения способности к обучению и коррекции поведенческих реакций у детей школьного возраста [34-36].
Доказано влияние ДПНЖК на иммунную систему
Полиненасыщенные жирные кислоты входят в состав мембран всех иммунокомпетентных клеток, влияя на направленность иммунного ответа [4, 37]. Увеличение количества ω-3 жирных кислот в мембране изменяет расположение белков-рецепторов в иммунологических синапсах и проводимость сигналов через мембрану лимфоцитов, вследствие чего изменяется продукция цитокинов, снижается активность клеток-киллеров и пролиферация лимфоцитов [38].
Высокий уровень ω-3 ДПНЖК в мембранах клеток снижает продукцию провоспалительных эйкозаноидов (простациклин (PGI2), лейкотриен B4 (LTB4), тромбоксан А2 (ТХА2)) из ω-6 и увеличивает продукцию эйкозаноидов из ω-3 жирных кислот (простагландин 13 (PG13), лейкориен В5 (LTB5). Важно отметить, что эйкозаноиды, образующиеся из ω-3 ДПНЖК, препятствуют действию провоспалительных ω-6 эйкозаноидов или имеют аналогичное, но значительно более слабое действие [39]. Другой механизм возможного влияния ω-3 ДПНЖК на иммунный ответ – изменение экспрессии генов, индуцированное ω-3 жирными кислотами, что, по-видимому, является результатом влияния жирных кислот на факторы транскрипции, известные как рецепторы, активируемые пероксисомными пролифераторами (Peroxisome Proliferator – Activated Receptors, PPARs). Известно, что активация PPAR может ингибировать активность макрофагов и продукцию фактора некроза опухоли, интерлейкинов-1 и -6, а также активность NO-синтазы [38, 40, 41].
Накопленные данные о влиянии ДПНЖК на иммунный ответ стали дополнительным аргументом для введения их в состав гипоаллергенных лечебных и профилактических смесей.
На рисунке 1 представлены биологически активные метаболиты ДПНЖК, участвующие в реализации иммунного ответа.
Физиологическая потребность в ω-6 жирных кислотах для взрослых составляет 8-10 г в сутки, в ω-3 жирных кислотах – 0,8-1,6 г в сутки, или 5-8 и 1-2% калорийности суточного рациона соответственно. Оптимальное соотношение в суточном рационе ω-6 и ω-3 жирных кислот составляет 5-10:1. Для детей от 1 до 14 лет физиологическая потребность в ω-6 и ω-3 жирных кислотах составляет 4-9 и 0,8-1% калорийности суточного рациона, от 14 до 18 лет – 5-8 и 1-2% соответственно [42]. Согласно европейским рекомендациям, для поддержания здоровья, как минимум, необходимо получать 0,45-0,50 г ЭПК и ДГК в день [43].
Учитывая вышеприведенные данные, целью нашего исследования было определение уровня ДПНЖК (ω-3 и ω-6) и показателей липидного обмена у здоровых детей дошкольного возраста.
Материалы и методы исследования
Было обследовано 28 здоровых детей в возрасте 3-6 лет, проживающих в Киеве. Все дети были осмотрены педиатром и профильными специалистами, к моменту осмотра не имели врожденных, острых и хронических заболеваний, их рацион питания соответствовал возрасту.
Кроме того, всем детям проводили лабораторные и инструментальные исследования.
Исследование показателей липидного обмена выполнялось на биохимическом анализаторе StarDustFC, оно включало определение в сыворотке крови концентрации общего холестерина; триглицеридов; липопротеинов низкой плотности; липопротеинов очень низкой плотности; липопротеинов высокой плотности; коэффициента атерогенности по формуле Климова.
Оценивали уровень ω-3 и ω-6 ДПНЖК, соотношение ω-6/ω-3 ДПНЖК и определяли индекс ненасыщенности жирных кислот.
Методика исследования включала в себя несколько этапов. Сначала у ребенка брали до 4 мл цельной крови, которую переносили в пробирку и центрифугировали в течение 7-10 мин при 3000 об./мин. Отделенную от форменных элементов сыворотку отбирали в стерильную пробирку и замораживали при температуре –18-20 °C.
Следующим этапом было экстрагирование сыворотки крови. Экстракцию липидов проводили по наиболее распространенному методу Блая и Даера. По этому методу используют однофазную систему растворителей хлороформ – метанол – вода (1:2:0,8 по объему), которая быстро и эффективно выделяет липиды. Экстракт разбавляют одним объемом воды и одним объемом хлороформа. В результате образуется двухфазная система, нижний слой которой состоит из хлороформа, а верхний – из смеси метанола и воды (1,0:0,9). Водорастворимые нелипидные примеси переходят в водно-метанольный слой, а в метанольном слое остаются липиды, почти чистые от примесей.
Еще один этап – получение метиловых эфиров жирных кислот, для чего аликвоту неомыляемого остатка жира растворяют в бензоле (0,5 мл) и переносят в стеклянную ампулу, куда предварительно добавляют 1,5-2,0 мл 3М HCl в метаноле. Ампулу запаивают на газовой горелке и кипятят на водяной бане 50 мин. После этого ампулу открывают, содержимое разводят водой 1:1 и экстрагируют 2-3 раза перегнанным б/у гексаном. Гексановые вытяжки промывают дистиллированной водой H2O и сушат б/в NaSO4. Сухие экстракты выпаривают на роторном выжигателе и получают метиловые эфиры жирных кислот. Метиловые эфиры жирных кислот растворяют в бензоле и наносят на пластинки Sorbifil (пластинки для тонкослойной хроматографии). Пластинки размещают в камере с растворителем (бензолом) и разгоняют (40-50 мин). Зону очищения метиловых эфиров снимают с пластинки Sorbifil, экстрагируют гексаном на фильтре Шотта.
Гексан выпаривают на роторном выжигателе и получают хроматографически этиловые эфиры жирных кислот.
Далее выполняют хроматографический анализ. Метиловые эфиры жирных кислот растворяют в гексане и проводят хроматографический анализ на хроматографе HRGC5300 (Италия) на стеклянной набивной колонке 3,5 г, заполненной Chromosorb W/HP, с нанесенной 10% жидкой фазой Silar 5CP при программированной температуре 140-250 °С с наращиванием 2°/мин.
Идентификацию жирных кислот осуществляют посредством стандартов фирмы Sigma, Serva. Содержание индивидуальных жирных кислот указывают в процентах от общей суммы.
Статистическая обработка полученных данных проводилась на компьютере с использованием прикладного пакета программ Statistica 10.0 for Windows методом вариационной статистики и коэффициента линейной корреляции Пирсона.
Результаты и их обсуждение. В результате проведенных исследований были выявлены особенности обеспеченности детского организма насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами. Соотношение уровней жирных кислот основных групп у здоровых детей отражено на рисунке 2.
На данной диаграмме видно, что у здоровых детей преобладают насыщенные жирные кислоты (39,6%), уровень полиненасыщенных составляет 32,6%, а мононенасыщенных – 25,6%, то есть обнаружен дефицит важных для детского организма составляющих.
Ненасыщенные жирные кислоты имеют одну (мононенасыщенные) или несколько (полиненасыщенные) двойных связей. В зависимости от положения двойных связей по отношению к последнему углеводному атому метильной группы различают несколько основных семейств ненасыщенных жирных кислот: ω-9, ω-6 и ω-3. Несмотря на достаточный уровень полиненасыщенных жирных кислот, выявлено нарушение баланса основных классов ДПНЖК (рис. 3).
Наряду с высоким уровнем ω-6 ДПНЖК у здоровых детей отмечен достаточно высокий уровень МНЖК и выраженный дефицит ω-3 ДПНЖК.
Среди обнаруженных ω-3 ДПНЖК преобладала эйкозатриеновая кислота, среди ω-6 – линолевая, среди ω-9 МНЖК – олеиновая (табл. 2).
В таблице 2 приведены данные, свидетельствующие о выраженном дисбалансе уровня жирных кислот в организме детей в сторону увеличения концентрации ω-6, что может привести к следующим последствиям: воспалительные процессы, сужение сосудов и бронхов, повышение артериального давления, угнетение различных звеньев иммунитета, повышение риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца, аллергии, болезней кожи и т.д.
Для оценки показателей баланса ПНЖК используют соотношение ω-3/ω-6, которое в норме составляет 1:4-9 или 5-10 (по данным разных исследователей). У обследованных детей соотношение ПНЖК составляло от 1:6 до 1:85, среднее значение – 1:23, что свидетельствует о наличии выраженного дисбаланса.
В проведенных ранее исследованиях [53] выявлено, что в группе здоровых детей младшего школьного возраста (70,5%), гетерогенной по уровням разных фракций липопротеинов, показатели отличались от возрастной нормы. В связи с этим была проведена оценка липидного спектра крови у здоровых детей дошкольного возраста. Как видно из таблицы 3, у детей этой возрастной группы также обнаружены разные сдвиги. Оценивание показателей по средним значениям выявило увеличение уровня общего холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ) до пограничного и повышение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) по сравнению с нормой, значение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) сохранялось в пределах нормы.
Однако более подробный анализ показал, что уровень ХС у 76,9% детей превышал норму, при этом у одинакового количества детей (38,4%) показатели были на пограничном и высоком уровнях.
У 23,07% детей выявлено повышение содержания ЛПНП, при этом 15,3% имели пограничные значения и 7,6% – высокие.
Повышение уровня ЛПОНП установлено у 61,5% детей. Концентрация ТГ была выше нормы у 61,53% детей, у 7,6% детей зафиксированы пограничные значения, а у 53,8% – высокие показатели.
Известно, что ω-3 ДПНЖК обеспечивают антиатерогенный эффект – уменьшают количество ЛПНП и увеличивают ЛПВП за счет снижения синтеза аполипопротеина и апоВ-100 триглицеридов, что способствует эвакуации ЛПОНП из кровотока печени и периферических тканей. Поэтому был проведен линейный корреляционный анализ по методу Пирсона для выявления вероятности связей между показателями липидов и полиненасыщенных жирных кислот. При оценке линейной корреляции считали, что значение коэффициента корреляции (r) >0,7 свидетельствует о высокой степени связи между величинами, от 0,3 до 0,7 – о средней и <0,3 – о слабой степени связи (табл. 4).
Обнаружена обратная связь между содержанием докозагексаеновой кислоты (ω-3) и ЛПОНП и ТГ (r = –0,79).
Отмечена также прямая корреляционная связь между уровнем линолевой кислоты и ЛПОНП (r = 0,76) и ТГ, обратная связь – между уровнем гексадиеновой кислоты и ЛПОНП и ТГ (r = –0,77).
Учитывая обнаруженные нарушения, всем детям в основной рацион питания дополнительно включены ДПНЖК в форме капсул Смарт Омега для детей.
В состав Смарт Омега входят рыбий жир – 285 мг, содержащий ω-3 ПНЖК (эйкозапентаеновая 18%, или 51,3 мг, и докозагексаеновая – 12,0%, или 34,2 мг), витамин А – 500 МЕ, витамин С – 3,8 мг, витамин D3 – 120 МЕ. Все дети принимали препарат в дозе 1 капсула в сутки в течение 2 мес. После окончания курса лечения проведены повторные исследования уровня ДПНЖК и липидограммы (рис. 4).
Полученные данные свидетельствуют о положительном влиянии употребления ДПНЖК, которые способствовали снижению уровня ХС у 64,6%, ЛПНП – у 54,8%, ТГ – у 18,9% детей.
Исследование концентрации ДПНЖК после лечения показало повышение уровня ω-3 и снижение уровня ω-6 жирных кислот.
Соотношение ω-3/ω-6 после лечения составляло 1:5,7 (рис. 5).
Выводы
Таким образом, здоровые дети дошкольного возраста имеют определенные нарушения липидного спектра крови за счет дисбаланса важных ω-3 и ω-6 ДПНЖК в сторону резкого снижения уровня ω-3 и повышения ω-6. При этом соотношение указанных ДПНЖК в среднем составляло 1:23.
У здоровых детей дошкольного возраста, несмотря на ранний возраст, уже определяются различные нарушения липидного обмена: средние показатели общего ХС и ТГ находятся на пограничном уровне, содержание ЛПНП и ЛПОНП повышено, и, возможно, зависит от уровня ДПНЖК, что подтверждает высокую корреляционную связь между ω-3 (докозагексаеновая) и ω-6 (ленолевая и гексадекадиеновая), а также ЛПОНП и ТГ.
Прием Смарт Омега для детей способствовал улучшению показателей липидного спектра крови у 86,2% детей, а также улучшению качества состава ДПНЖК в сторону повышения уровня ω-3 и снижения ω-6, нормализации соотношения ω-3/ω-6 до 1:5,7. Полученные данные позволяют рекомендовать Смарт Омега для детей как для профилактики, так и лечения. Курс терапии должен составлять не менее 2 мес.
Токсических и аллергических проявлений при применении Смарт Омега для детей не обнаружено, что позволяет характеризовать его как высокотолерантный продукт и рекомендовать для широкого использования в педиатрии.
Таким образом, ДПНЖК являются одними из важнейших эссенциальных нутриентов, обеспечивающих полноценное развитие ребенка во все возрастные периоды, начиная с антенатального. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о недостаточном потреблении детьми ДПНЖК при современном типе питания. Соответственно, требуется коррекция жирно-кислотного обеспечения матерей в период беременности и лактации, а также детей всех возрастов за счет обогащения продуктов детского питания или использования нутрицевтиков и препаратов, содержащих ω-3 ДПНЖК.
Кроме этого, существует определенная категория больных, рацион которых ограничен в связи с медицинскими показаниями, например дети с множественной пищевой аллергией, длительно соблюдающие диету. Поскольку рыбу как высокоаллергенный продукт традиционно исключают из питания, рацион этой категории больных становится еще более дефицитным по ДПНЖК. Для коррекции рациона детей с пищевой аллергией целесообразно использовать препараты ДПНЖК [44], которые назначают под контролем переносимости и при отсутствии в анамнезе тяжелых и выраженных реакций на рыбу.
Литература
- Second International Conference on Nutrition Rome, 19-21 November 2014 Conference Outcome Document: Rome Declaration on Nutrition ICN2 2014/2. URL: http://www.fao.Org/3/a-ml542e.
- Шилина H.M. Современные представления о физиологических и метаболических функциях полиненасыщенных жирных кислот / H.M. Шилина, И.Я. Конь // Вопросы детской диетологии. – 2004. – № 2 (6). – С . 25-30.
- Левачев М.М. Значение жира в питании здорового и больного человека: Справочник по диетологии / Под ред. В.А. Тутельяна, М.А. Самсонова. – М .: Медицина, 2002. – С . 25-32.
…
- Jensen C.L., Maude M., Anderson R.E., Heird W.C.
Effect of docosahexaenoic acid supplementation of lactating women on the fatty acid composition of breast milk lipids and maternal and infant plasma phospholipids. Am J Clin Nutr 2000. 71: 292-299.
Подробнее о Омега 3 для детей – https://smart-omega.com/ru/smart-omega-dlya-detey/
